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上海恒遠研究發(fā)現(xiàn)了Pim激酶促進白血病病毒感染介導免疫細胞癌變的機制。

小鼠白血病病毒（A-MuLV）可以誘導小鼠前B淋巴細胞發(fā)生癌變，進而導致小鼠白血病的發(fā)生，這類白血病與人類的Bcr-Abl陽性白血病的發(fā)生過程極為相似。因此，小鼠白血病病毒誘導免疫細胞癌變技術為我們研究人類白血病提供了良好的動物模型。A-MuLV攜帶的v-Abl與Bcr-Abl誘導白細胞癌變過程的信號轉(zhuǎn)導通路存在許多共同點，例如 JAK/STAT信號通路持續(xù)活化，并且激活的JAK/STAT信號通路上調(diào)的Pim-1的表達在v-Abl、Bcr-Abl誘導的細胞癌變中發(fā)揮重要作用。Pim激酶可以通過調(diào)控多種下游分子的活性參與信號轉(zhuǎn)導、細胞增殖、凋亡及腫瘤發(fā)生的分子調(diào)控。然而，Pim激酶促進v-Abl、Bcr-Abl介導的免疫細胞癌變的作用機制尚不很清楚。