聽了這個題目是不是下您一大跳,接下來，小編將對這六篇文章進行簡要介紹，方便各位看官了解相關研究進展及技術應用，畢竟，用文獻說話才符合科研工作者樸實無華的風格！
一、單細胞轉(zhuǎn)錄組測序闡釋小鼠X染色體再活化機制[1]
發(fā)表期刊：Nature Communications
合作單位：法國居里研究所
研究結(jié)果：科學家通過對小鼠E3.5、E4.0內(nèi)細胞團進行單細胞轉(zhuǎn)錄組測序（scRNA-seq），獲得的數(shù)據(jù)結(jié)合已發(fā)表的滋養(yǎng)外胚層細胞（TE）及原始內(nèi)胚層細胞（PrE）轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)進行主成分分析（PCA），發(fā)現(xiàn)E3.5與E4.0細胞間存在明顯異質(zhì)性，且無論是早期細胞還是中期細胞，都能分出兩種細胞亞群。而基于多潛能分化因子的表達，E4.0內(nèi)細胞團明顯分為原始內(nèi)胚層細胞、外胚層細胞兩大類?；诓町惐磉_基因的聚類分析也得出一致的結(jié)果。
二、DNA被動去甲基化可能上調(diào)性基因的表達及促進iPSC產(chǎn)生[2]
發(fā)表期刊：Journal of Biological Chemistry
合作單位：中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院
研究結(jié)果：作者研究發(fā)現(xiàn)，細胞增殖過程中可遺傳性DNA甲基化不僅在細胞周期S期進行，也在G2/M期及G1期完成。該現(xiàn)象在細胞增殖速率快或Dnmt1沉默時更加明顯，引起細胞全基因組甲基化水平在G1期顯著高于G2/M期。作者通過進一步的全基因組甲基化測序（WGBS）表明，這樣的甲基化差異集中體現(xiàn)在性基因啟動子區(qū)域。此外，促進細胞增殖或抑制DNMT1及p53表達，可誘導被動DNA去甲基化，進而誘導相關性基因發(fā)生去甲基化，從而進一步促進體細胞重編程。
三、多硫蛋白Pcgf1的缺失嚴重影響胚胎干細胞的正常分化[3]
發(fā)表期刊：Scientific Reports
合作單位：南京大學
研究結(jié)果：作者使用RNA-seq分析了來自Pcgf1缺陷細胞的mRNA，發(fā)現(xiàn)Pcgf1正向調(diào)節(jié)涉及外胚層和中胚層分化的基本轉(zhuǎn)錄因子的表達，揭示了Pcgf1在ES細胞譜系規(guī)范期間基因激活中的功能。研究證實，在ES細胞維持期間Pcgf1在基因激活中具有重要功能。
四、Pcgf 3/5通過與胚胎干細胞中的多能性因子相互作用激活轉(zhuǎn)錄[4]
發(fā)表期刊：Journal of Biological Chemistry
合作單位：南京大學
研究結(jié)果：作者研究發(fā)現(xiàn)，PcG蛋白的一個子集在一些細胞環(huán)境中參與轉(zhuǎn)錄激活，但這個功能如何實現(xiàn)仍然未知。對這些處理后的細胞進行RNA-Seq分析，發(fā)現(xiàn)與多硫抑制復合物1（PRC1）在基因抑制中的作用相比，Pcgf3/5主要作為轉(zhuǎn)錄激活因子，參與中胚層分化過程中許多基因的表達。
五、測序揭示GSK3為p53介導的肺癌細胞凋亡的關鍵決定因素[5]
發(fā)表期刊：Cellular Physiology and Biochemistry
合作單位：東北農(nóng)業(yè)大學
研究結(jié)果：作者應用RNA-seq分別檢測兩種p53激活的化合物nutlin和RITA處理人非小細胞肺癌（A549）細胞后的轉(zhuǎn)錄水平。分析結(jié)果表明，nutlin和RITA可誘導66個通路差異調(diào)控，結(jié)合shRNA深度分析發(fā)現(xiàn)，主要由“粘附素連接”和“軸突導向”2個途徑導致P53再活化，其中GSK3在p53介導的A549細胞凋亡中起關鍵作用。本研究為p53介導A549細胞凋亡的機制提供了新見解，奠定了肺癌治療方案的基礎。
六、鎘脅迫響應基因AtFC1 介導植物對鎘毒性的耐受性[6]
發(fā)表期刊：Cellular Physiology and Biochemistry
合作單位：南京農(nóng)業(yè)大學
研究結(jié)果：學者研究發(fā)現(xiàn)，AtFC1過表達株系表現(xiàn)為Cd脅迫耐受；AtFC1損失顯示對Cd脅迫敏感。Cd脅迫后 fc1突變植株的轉(zhuǎn)錄組測序分析結(jié)果顯示AtFC1的功能失調(diào)可導致大量基因差異表達。結(jié)果表明，AtFC1可作為植物對Cd脅迫耐受性的正調(diào)控劑，從而發(fā)現(xiàn)了FC1在介導植物對Cd脅迫響應中的作用機制，為進一步探索其下游基因提供基礎。
希望以上文獻匯總能幫助大家了解目前研究進展及我們的核心技術，歡迎各位老師咨詢、提出意見，愿我們的努力成果與您的科研碰撞出不一樣的火花！
